シンバスタチン錠

適応症

高コレステロール血症原発性高コレステロール血症の患者では、食事管理やその他の非薬理学的治療が理想的でない場合にシンバスタチンを投与できます。シンバスタチンは、総コレステロール、低密度リポタンパク質コレステロール、アポリポタンパク質Bおよびトリグリセリドを低下させるだけでなく、高密度リポタンパク質コレステロールも上昇させるため、低密度リポタンパク質コレステロール/高密度リポタンパク質コレステロールおよび総コレステロールが低下します/高密度リポタンパク質コレステロール比...（指示を参照）

臨床薬理学

シンバスタチンは、低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）の正常レベルおよび上昇レベルを低下させます。低密度リポタンパク質（LDL）は、非常に低密度のリポタンパク質（VLDL）によって生成され、主に高親和性LDL受容体によって異化されます。シンバスタチンは、VLDLコレステロール濃度を低下させ、LDL受容体産生を誘導することによりLDLを低下させ、LDL-C産生の低下および/または異化作用の増加をもたらします。アポリポタンパク質B（ApoB）もシンバスタチン治療中に大幅に減少しました。各LDL微粒子には1分子のApoBが含まれているため、LDL-Cの上昇（VLDLの上昇を伴わない）患者のリポタンパク質にはApoBがほとんど見られず、シンバスタチンはLDLからコレステロールを除去できるだけでなく、さらに、循環するLDL粒子の濃度を下げることができます。さらに、シンバスタチンはVLDLとトリグリセリド（TG）を減らし、HDL-Cを上昇させます。リポタンパク質（a）、フィブリノゲン、および冠状動脈性心臓病の他の生化学的マーカーに対するシンバスタチンの効果は不明です。

使用量と投与量

患者は標準的なコレステロール低下食を摂取し、シンバスタチンによる治療中も維持し続ける必要があります。状態に応じて異なる用量を使用します...（手順を参照）

処方

タブレット

仕様書

5mg

取扱説明書

承認日：2007年5月8日

改訂日：2010年10月1日

2013年12月10日2015年11月25日（パッケージ仕様の増加）

2015年12月1日

シンバスタチン錠

指示を注意深く読み、医師の指導の下で使用してください。

[薬の名前]

一般名：シンバスタチン錠

英語名： Simvastatin Tablets

中国語ピンイン：Xinfatating Pian

[成分]この製品の主な成分はシンバスタチンです。

化学名：2,2-ジメチル酪酸（4R、6R）-6- [2-[（1S、2S、6R、8S、8αR）-1,2,6,7,8,8α-hexahydrogen -8-ヒドロキシ-2,6-ジメチル-1-ナフチル]エチル]テトラヒドロ-4-ヒドロキシ-2H-ピラン-2-オン-8-エステル。

化学構造：

分子式：C₂₅H₃₈O₅        分子量：418.57

【特性】本製品は白色またはオフホワイトです。

[適応]

高コレステロール血症原発性高コレステロール血症の患者では、食事管理やその他の非薬理学的治療が理想的でない場合にシンバスタチンを投与できます。シンバスタチンは、総コレステロール、低密度リポタンパク質コレステロール、アポリポタンパク質Bおよびトリグリセリドを低下させるだけでなく、高密度リポタンパク質コレステロールも上昇させるため、低密度リポタンパク質コレステロール/高密度リポタンパク質コレステロールおよび総コレステロールが低下します/高密度リポタンパク質コレステロール比。

シンバスタチンは、主に高コレステロール血症である高コレステロール血症および高トリグリセリド血症の患者のコレステロール値を低下させます。

冠状動脈性心疾患冠状動脈性心疾患および高コレステロール血症の患者の場合、シンバスタチンは以下に適しています：

-死亡のリスクを減らします。

-冠状動脈性心臓病および致命的でない心筋梗塞による死亡のリスクを減らします。

-冠動脈イベントによる心筋の再疎通（冠動脈バイパス移植と経皮的バルーン冠動脈形成術）のリスクを減らします。

-新しい病変の形成と完全閉塞の減少を含む、冠状動脈硬化の進行を遅らせる。

[仕様] 5mg。

[用法・用量]

患者は標準的なコレステロール低下食を摂取し、シンバスタチンによる治療中も維持し続ける必要があります。

1、高コレステロール血症：1日10mgの一般的な開始用量、夜のサービス。コレステロール値が軽度から中程度に上昇している患者の場合、開始用量は1日あたり5 mgです。投与量を調整する必要がある場合は、4週間以上、最大投与量は1日あたり40mg、夜間サービスが必要です。

コレステロール値は定期的に監視する必要があり、コレステロール値が目標範囲を大幅に下回っている場合は、シンバスタチンの投与量を減らすことを検討する必要があります。

2、冠状動脈性心臓病：冠状動脈性心臓病の患者は、開始用量として20mg /日になることがあります。用量を調整する必要がある場合は、4週間以上離す必要があり、最大用量は1日あたり40mgです。

3.併用薬：シンバスタチンは、単独で、または胆汁酸封鎖剤と組み合わせて適用すると効果的です。一般に、フィブラート系薬剤またはナイアシンと同時に使用することは避けてください。免疫抑制剤（シクロスポリンなど）を服用している患者では、シンバスタチンの初期用量は5 mg /日であり、10 mg /日を超えません。

4、腎不全の患者：シンバスタチンは主に胆汁により排泄されるため、腎臓による排泄量は少ないため、中等度の腎不全の患者は用量を調整する必要はありません。重度の腎不全（クレアチニンクリアランス<30ml / min）の患者は注意して使用する必要があります。そのような患者の初期用量は5mg /日である必要があります。

【副作用】

シンバスタチンは一般的に忍容性が高く、副作用のほとんどは軽度で一時的なものです。臨床対照研究では、シンバスタチンの有害反応のため、患者の2％未満が薬物を中止しました。

臨床対照研究では、発生率が1％以上の薬物に関連する副作用は腹痛、便秘、鼓腸であり、副作用の0.5〜0.9％の発生率は疲労と頭痛でした。

ミオパシーの報告はまれです。

臨床観察および市販後の用途では、吐き気、下痢、発疹、消化不良、かゆみ、脱毛、めまい、筋肉のけいれん、筋肉痛、膵炎、知覚異常、末梢神経障害、嘔吐、貧血が報告されています。横紋筋融解症および肝炎/黄undはめったに起こりません。以下の症状の1つ以上を含む重要なアレルギー反応症候群はめったに報告されません：血管浮腫、ループス様症候群、リウマチ性多発筋痛、血管炎、血小板減少症、好酸球増加症、ESR高度、関節炎、関節痛、,麻疹、光過敏、発熱、潮紅、呼吸困難、不快感。

臨床検査では、血清トランスアミナーゼの有意かつ持続的な上昇が報告されることはほとんどないことがわかっています。アルカリホスファターゼとガンマグルタミン酸トランスペプチダーゼは上昇することが報告されています。異常な肝機能検査は一般的に軽度または一過性です。骨格筋に由来する血清クレアチンキナーゼ（CK）の増加が報告されています。

スタチンの市販後調査では、高血糖、耐糖能異常、糖化ヘモグロビン値の上昇、糖尿病の発症、血糖コントロールの悪化が報告されており、一部のスタチンでは低血糖の報告があります。

市販後の経験：スタチンの市販後調査では、記憶喪失、記憶喪失、思考の混乱などを特徴とするまれな認知障害の報告があり、ほとんどは重篤ではない可逆的な反応であり、薬物中止後に回復することができます。 。

[タブー]

この製品の成分のいずれかにアレルギーがある人、活動性肝疾患または原因不明の血清トランスアミナーゼは上昇し続けます;妊娠中および授乳中の女性。

【注意事項】

1、筋肉機能：

HMG-CoAレダクターゼ阻害剤は、筋肉痛または筋力低下として現れ、CKの有意な増加を伴うミオパチーを引き起こすことがあります（正常の上限の10倍）。二次性ミオグロビン尿症を伴うまたは伴わない急性腎不全の横紋筋融解症はほとんど報告されていない。北欧のシンバスタチン生存研究では、1日20 mgのシンバスタチンを服用した1399人の患者にミオパシーが1例発生し、1日40 mgのシンバスタチンを投与した822人の患者は中央値5.4年間にミオパシーを発症しませんでした。 6ヵ月間の2つの臨床対照試験では、シンバスタチン40 mgを服用した436人の患者のうち1人がミオパシーを発症し、シンバスタチン80 mgを服用した699人の患者が5つのミオパシーを発症しました。シンバスタチンと特定の薬物の組み合わせは、ミオパチーのリスクを高め、これらの薬物の一部は研究デザインから除外されました。

薬物相互作用によって引き起こされるミオパシー：

HMG-CoAレダクターゼ阻害薬は、単独でミオパシーを引き起こす薬と組み合わせると、ゲムフィブロジルや他のフィブラート、脂質低下用量などのミオパシーの発生率と重症度を増加させます（ナイアシン（ニッケル酸）≥1 g /日。

さらに、血漿中のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤の活性の増加は、ミオパシーのリスクも増加させます。シンバスタチンおよび他のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤は、シトクロムP450アイソザイム3A4（CYP3A4）によって代謝されます。治療用量でこの代謝経路に対して有意な阻害効果を示す薬剤の中には、HMG-CoAレダクターゼ阻害剤の血中濃度を増加させ、したがってミオパシーのリスクを増加させるものがあります。これらには、シクロスポリン、抗真菌性イプラコナゾールおよびケトコナゾール、マクロライド系抗生物質エリスロマイシンおよびクラリスロマイシン、HIVプロテアーゼ阻害剤、および抗うつ薬ネファゾドンが含まれます。

ミオパシーのリスクを減らします：

（1）一般的な対策：シンバスタチン治療の開始時に患者にミオパシーのリスクを知らせ、原因不明の筋肉痛、圧痛または筋力低下を速やかに報告する必要があります。患者のCKレベルは正常の上限の10倍であり、筋障害を示す原因不明の筋肉症状を伴います。筋障害と診断または疑われる場合は、シンバスタチンを中止する必要があります。ほとんどの場合、筋肉の症状とCKの増加は治療の適時の終了後に回復します。

横紋筋融解症の患者の多くは、併存疾患の既往歴があります。一部の患者には腎不全の病歴があり、これはしばしば長期糖尿病に続発します。そのような患者の場合、用量を増やすときは注意が必要です。同時に、大規模な手術の前の最初の数日間、およびより深刻な急性の医学的または外科的疾患の場合、治療の短期中断の悪い二次症状を確認することができないため、シンバスタチンは中止されるべきです。

（2）薬物相互作用に起因するミオパシーのリスクを減らすための対策（上記参照）：シンバスタチンを他の相互作用する薬物と組み合わせて使用することを検討する場合、賛否両論を検討し、患者の筋肉痛を注意深く監視する必要があります。圧痛または筋力低下の徴候または症状、特に治療の最初の数か月間および用量増加中。この場合、CKを定期的に確認することを検討してください。ただし、これは筋障害を予防できることを保証するものではありません。

シンバスタチンは、フィブラートまたはナイアシンと組み合わせて避けるべきで、脂質レベルの変化による利益がこの組み合わせのリスク増加を超える可能性が高い場合を除きます。小規模で短期の注意深く監視された臨床研究では、フィブラート系薬剤またはナイアシンと組み合わせた少量のシンバスタチンはミオパシーを引き起こしませんでした。これらの薬剤と組み合わせたHMG-CoAレダクターゼ阻害剤は、一般にHDLコレステロールを低下させませんが、トリグリセリドをさらに低下させ、HDLコレステロールを増加させる可能性があります。臨床的実践により、ナイアシンと組み合わせたシンバスタチンで起こるミオパチーのリスクは、フィブラート患者よりも低いことが示されています。

より多くの用量でミオパシーが発生するリスクが高まるため、シクロスポリン、フィブラート、またはナイアシンを服用している患者のシンバスタチンの用量は一般に10 mg /日以下です（使用法、相乗効果を参照）。治療）。シンバスタチンとイトラコナゾール、ケトコナゾール、エリスロマイシンおよびクラリスロマイシン、HIVプロテアーゼ阻害薬またはネファゾドンとの併用は推奨されません。短期の離脱による長期の脂質低下効果に対する悪影響の報告はないため、短期治療にイトラコナゾール、ケトコナゾール、エリスロマイシンまたはクラリスロマイシンを使用する必要がある場合、一時的に中止される可能性があります。シンバスタチン。シンバスタチンは、併用療法の利点がリスクの増加を上回らない限り、潜在的なCYP3A4阻害剤を示す他の薬剤との併用を避ける必要があります。

2、肝機能：

臨床研究では、シンバスタチンを投与された少数の成人患者が血清トランスアミナーゼの持続的な増加を示しました（正常の上限よりも3倍高い）。これらの患者の中止または中止後、通常、トランスアミナーゼのレベルは治療前のレベルまでゆっくりと低下します。トランスアミナーゼのこの上昇は黄jaまたはその臨床徴候または症状とは関係がなく、アレルギー症状もありません。これらの患者の何人かは、シンバスタチン治療前に肝機能検査に異常があった、および/または大量のアルコールを摂取した。

すべての患者は、治療開始前と開始後および投与量増加後の最初の1年間に、定期的な間隔（例、6ヶ月に1回）で肝機能検査を受けることが推奨されます。血清トランスアミナーゼが上昇している患者の場合、肝機能を適時にレビューし、検査の頻度を上げる必要があります。トランスアミナーゼレベルが上昇傾向を示す場合、特に正常値の上限の3倍まで上昇し、低下し続ける場合、薬物を中止する必要があります。

この薬は、大量のアルコールを飲んだり、肝臓病の既往歴がある患者には注意して使用する必要があります。シンバスタチンは、活動性肝疾患またはトランスアミナーゼのレベルが高い患者には禁忌です。

他の脂質低下薬と同様に、シンバスタチン治療後の血清トランスアミナーゼの上昇（上限値の3倍）の報告がありました。これらの変化は、シンバスタチン治療の開始直後に発生しますが、症状がなく治療を中断することなく一時的なものであることがよくあります。

3.眼科検査：

薬がなくても、水晶体混濁の発生率は年齢とともに増加します。長期の臨床研究により、シンバスタチンは人間の水晶体に悪影響を及ぼさないことが示されています。

4、ホモ接合性家族性高コレステロール血症：

ホモ接合型家族性高コレステロール血症の患者では低密度リポタンパク質受容体が不足しているため、シンバスタチンはこれらの患者では効果的ではありません。

5、高トリグリセリド血症：

シンバスタチンはトリグリセリドの効果を中程度に低下させるだけであるため、トリグリセリドの上昇を伴う脂質異常症（I型、IV型、V型高脂血症など）の治療には適していません。

[妊娠中の女性と授乳中の女性]

アテローム性動脈硬化症は慢性的なプロセスであるため、妊娠中の脂質低下薬の使用は、原発性高コレステロール血症の長期治療にはほとんど影響しません。さらに、コレステロールおよびその生合成経路のその他の産物は、コレステロール様および細胞膜の合成を含む、胎児の発達に不可欠な要素です。シンバスタチンなどのHMG-CoAレダクターゼ阻害剤は、コレステロールおよびその生合成経路の他の生成物の合成を減らすため、妊婦はシンバスタチンを禁止します。妊娠可能年齢の女性では、シンバスタチンは妊娠する可能性が低い女性にのみ使用できます。女性が薬物を服用中に妊娠している場合、シンバスタチンを直ちに中止し、胎児への損傷の可能性を通知する必要があります。

シンバスタチンとその代謝物が母乳によって分泌されるかどうかは不明です。多くの薬物は母乳によって分泌され、深刻な副作用を引き起こす可能性があるため、シンバスタチンを服用する女性は授乳すべきではありません（[taboo]を参照）。

[小児用医薬品]小児用医薬品の安全性と有効性は確認されていません。シンバスタチンは現在、子供には推奨されていません。

[老人用]

高齢患者（65歳以上）でのシンバスタチンの臨床的に制御された研究では、総コレステロールと低密度リポタンパク質コレステロールの低下の効果は他の集団の効果と類似しており、有害反応と実験室異常の発生率は有意ではありませんでした。増やす。

[薬物相互作用]

1、ゲムフィブロジルおよび他のフィブラート、脂質低下用量のナイアシン（ナイアシン）（≥1g/日）：シンバスタチンと組み合わせたミオパシーのリスク増加は、これらに起因する可能性があります薬物を単独で使用すると、ミオパチーを引き起こす可能性があります（[注意事項]筋肉への影響を参照）。これらの薬物がシンバスタチンの薬物動態に影響を与えるという証拠はありません。

2. CYP3A4との相互作用：シンバスタチンにはCYP3A4阻害活性がないため、CYP3A4によって代謝される他の薬物の血漿レベルに影響を及ぼさないと推測されます。ただし、シンバスタチン自体はCYP3A4の基質です。シンバスタチン治療期間中、CYP3A4の強力な阻害剤は、血漿HMG-CoAレダクターゼ阻害剤の活性レベルを高めることにより、ミオパシーのリスクを高める可能性があります。これらの強力な阻害剤には、シクロスポリン、イトラコナゾール、ケトコナゾール、エリスロマイシン、クラリスロマイシン、テリスロマイシン、HIVプロテアーゼ阻害剤、およびネファゾドンが含まれます（[注意事項]筋肉を参照） 。

グレープフルーツジュースには、CYP3A4を阻害し、CYP3A4によって代謝される薬物の血漿レベルを増加させる1つ以上の成分が含まれています。従来の消費量（1日あたり250 ml）はほとんど影響を与えず（濃度-時間曲線下の面積を測定することにより、血漿HMG-CoAレダクターゼ阻害活性は13％増加）、臨床的意義はなかった。ただし、シンバスタチン治療期間（1日に1リットル以上）に大量に摂取すると、血漿HMG-CoAレダクターゼ阻害活性のレベルが大幅に上昇するため、回避する必要があります（[予防策]筋肉を参照）。

3.クマリン誘導体：健康なボランティアと高コレステロール血症の別の患者を含む臨床研究では、シンバスタチン20〜40 mg /日を服用するとクマリンの抗凝固薬が中程度に増加する可能性があります。抗凝固効果。プロトロンビン時間の国際標準化比（INR）に基づいて、健康なボランティアグループはベースラインで1.7秒から1.8秒に延長され、高コレステロール血症患者グループは2.6秒から3.4秒に延長されました。クマリン系抗凝固薬を服用している患者の場合、プロトロンビン時間はシンバスタチンの使用前に測定し、プロトロンビン時間に有意な変化がないことを確認するために治療の初期に測定することがよくあります。安定したプロトロンビン時間が記録されたら、クマリンの抗凝固薬投与中にプロトロンビン時間を定期的に監視するよう患者にアドバイスする必要があります。シンバスタチンの投与量を調整または中止する場合は、上記の手順を繰り返す必要があります。クマリン系抗凝固薬を服用しなかった患者では、出血またはプロトロンビンの時間変化はシンバスタチンと関連していませんでした。

4.その他の薬物相互作用：

シクロスポリンまたはダナゾール：シクロスポリンまたはダナゾールとの同時使用は、特に高用量のシンバスタチンと組み合わせた場合、ミオパシー/横紋筋融解症のリスクを高めます。

アミオダロンまたはベラパミル：高用量のシンバスタチンと併用したアミオダロンまたはベラパミルは、ミオパシー/横紋筋融解症のリスクを高めます。

ジルチアゼム：ジルチアゼムとシンバスタチン80 mgの両方を服用している患者は、ミオパチーのリスクがわずかに高くなります。

フシジン酸：フォリジジンとシンバスタチンの両方を服用している患者は、ミオパチーのリスクが高い可能性があります。

【薬物の過剰摂取】

過剰摂取の報告がいくつかあり、患者には特別な症状はなく、すべての患者は後遺症なく回復しました。最大用量は450 mgです。通常、過剰摂取に対処するために定期的な措置が取られます。

【薬理学と毒性学】

薬理作用

シンバスタチンは、低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）の正常レベルおよび上昇レベルを低下させます。低密度リポタンパク質（LDL）は、非常に低密度のリポタンパク質（VLDL）によって生成され、主に高親和性LDL受容体によって異化されます。シンバスタチンは、VLDLコレステロール濃度を低下させ、LDL受容体産生を誘導することによりLDLを低下させ、LDL-C産生の低下および/または異化作用の増加をもたらします。アポリポタンパク質B（ApoB）もシンバスタチン治療中に大幅に減少しました。各LDL微粒子には1分子のApoBが含まれているため、LDL-Cの上昇（VLDLの上昇を伴わない）患者のリポタンパク質にはApoBがほとんど見られず、シンバスタチンはLDLからコレステロールを除去できるだけでなく、さらに、循環するLDL粒子の濃度を下げることができます。さらに、シンバスタチンはVLDLとトリグリセリド（TG）を減らし、HDL-Cを上昇させます。リポタンパク質（a）、フィブリノゲン、および冠状動脈性心臓病の他の生化学的マーカーに対するシンバスタチンの効果は不明です。

毒性研究

遺伝毒性微生物変異アッセイ（Ames）、in vitroラット肝細胞アルカリ溶出分析、哺乳類V-79細胞前方変異誘発試験、in vitro CHO細胞染色体変異試験、またはin vivoマウス骨髄細胞染色体変異解析実験、なし変異原性の効果が見つかりました。

生殖毒性症状は、25 mg / kgの1日用量のシンバスタチンラットまたは10 mg / kgのウサギでは見つかりませんでした。両方の用量は、ヒトの体表面積（mg / m2）の3倍でした。ただし、構造的に関連するHMG-CoAレダクターゼ阻害剤の別の研究では、ラットとマウスの骨格奇形が見つかりました。シンバスタチン25 mg / kg（患者用量80 mg /日でのヒトの最大暴露レベルの4倍）が34週間投与され、雄ラットの生殖能力が低下しました。しかし、オスのラットが同じ用量のシンバスタチンを11週間（精巣上体の成熟を含む精子発達の完全なサイクル）服用したその後の受精率実験では、受精率への影響は観察されませんでした。 2つの実験顕微鏡のいずれでも、ラット精巣の変化は観察されませんでした。 180 mg / kg /日で血管の変性（精細上皮の壊死および損傷）が観察されました（この用量は80 mg / kg /日のヒト用量の最大暴露レベルの22倍です）。 10 mg / kg /日（AUCの80 mg /日のヒト暴露量の約2倍）を摂取している犬は、薬物関連の精巣萎縮、精子産生の減少、精母細胞変性、および巨細胞形成を示しました。上記の知見の臨床的意義は明らかではありません。

発がん性マウスにシタスタチン25、100および400 mg / kg /日を72週間投与したところ、発がん性試験により、平均血中濃度は平均経口血中濃度80 mgの約1、4および8よりも高いことが示されました。時間（総阻害活性としてAUCを使用）。高用量の女性グループと中および高用量の男性グループでは、肝臓がんの発生率が大幅に増加し、男性グループでの最高発生率は90％でした。中用量および高用量の男性における肝腺腫の発生率は有意に増加しました。女性および男性の中和高用量群における肺腺腫の発生率も有意に増加した。高用量の女性グループでは、副涙腺（げっ歯類の目の腺）の腺腫は、コントロールグループと比較して有意に増加しました。 25 mg / kg /日群では発がん性に影響はなかった。マウスに25 mg / kg /日の用量で投与された92週間の研究では、発がん性の影響は観察されませんでした（平均血漿薬物濃度はAUCにより計算され、ヒト経口80 mgシンバスタチン血漿濃度の2倍以上でした）。ラットにシンバスタチン25 mg / kg /日を2年間連続投与したところ、雌ラットの甲状腺濾胞腺腫の発生率は統計的に有意に増加し、暴露レベルはAUCによるヒトシンバスタチン80 mgよりも高かった。 11回。ラットは、2年間連続して50および100 mg / kg /日の用量で発がん性が試験され、肝細胞腺腫および癌が発見された（女性では2用量群、男性では100 mg / kg /日）。男性と女性の両方の投与群で、甲状腺濾胞細胞腺腫が増加し、女性の甲状腺濾胞細胞癌が100 mg / kg /日群で増加しました。他のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤は、甲状腺腫瘍の発生率の増加を発見しています。その血漿薬物濃度（AUC）は、80 mgの人間の1日用量の1日の平均血漿薬物暴露レベルの7および15倍（男性）および22および25倍（女性）に相当します。

[薬物動態]

男性成人における14 C標識シンバスタチンの経口投与後、血漿総放射能（シンバスタチンおよび14 C代謝物）は4時間ピークに達し、その後急速に減少し、投与後12時間でピーク値の10％に低下しました。シンバスタチン経口投与試験は両方の動物で実施され、経口投与の絶対生物学的利用能は約85％でした。シンバスタチンは経口投与後の肝臓に対して高度に選択的であり、肝臓中の濃度は他の非標的組織よりも著しく高く、肝臓はシンバスタチンの主要な部位であり、ほとんどのシンバスタチンは最初に肝臓を通過します。摂取すると、全身循環に入るシンバスタチンは投与量の5％未満であり、それらの95％は血漿タンパク質に結合します。この製品は主に胆汁から排泄されます。

[保管]遮光、密閉、涼しい場所（20°C以下）で保管。

[包装]アルミプラスチック包装、24個/箱、28個/箱、36個/箱。

[有効期間] 30か月。

[実行基準]「中国薬局方」2015年版2

[承認番号] National Drug Standard H20030705。

[メーカー]

会社名：Lunan Beite Pharmaceutical Co.、Ltd.

生産住所：山東省臨y市銀que山路243号

郵便番号：276006

電話番号：0539-8336336（販売）8336337（品質管理部）

FAX番号：0539-8336029（販売）8336338（品質管理部）

ウェブサイト：www.LUNAN.com.cn

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